Fußuntersuchung Stimmgabeltest (c) Wörwag Pharma
Hamburg. Diabetische Neuropathie gehört zu den gefährlichen Folgeerkrankungen bei Diabetes. „Empfindungsstörungen in den Füßen, Kribbeln, Brennen, Taubheit oder nachlassende Sensibilität sind ernstzunehmende Warnsignale, denen Betroffene und Ärzte gleichermaßen Bedeutung schenken sollten“, sagte Prof. Dr. Dan Ziegler, Vorsitzender des wissenschaftlichen Beirats der Aufklärungsoffensive „Diabetes! Hören Sie auf Ihre Füße?“, während einer Pressekonferenz aus Anlass des Diabetes Kongresses 2017 der Deutschen Diabetes Gesellschaft am 24. Mai 2017 in Hamburg.
Die Nationale Aufklärungsinitiative von WÖRWAG Pharma informiert seit 2013 zusammen mit der Deutschen Diabetes Stiftung, mit Diabetologen und Neurologen bundesweit über die diabetische Neuropathie, um Früherkennung und eine rechtzeitige adäquate Therapie zu fördern und Komplikationen wie das diabetische Fußsyndrom zu verhindern. Etwa 50.000 Amputationen sind jährlich in Deutschland auf diese gefährliche Erkrankung zurückzuführen.
An 70 Aktionstagen in 47 deutschen Städten ließen sich bisher 25.000 Interessierte und Betroffene über dieses Thema aufklären.
Die neuesten Daten der damit zusammenhängenden Protect-2-Studie, bei der Untersuchungsergebnisse von 1850 Teilnehmern aus den Jahren 2013-2016 berücksichtigt wurden, beinhalteten die Überprüfung von Temperatur-, Druck- und Vibrationswahrnehmung sowie die Palpation der Fußpulse. Zusätzlich wurden der HbA1c-Wert (Langzeitblutzucker) und der BMI erfasst und ausgewertet.
Ziel war, die Prävalenz und die Risikofaktoren der schmerzhaften und schmerzlosen distalen sensorischen Polyneuropathie (DSPN) sowie die Dunkelziffer einer zuvor nicht bekannten DSPN, eines unerkannten Prädiabetes bzw. Diabetes zu ermitteln.
— Alarmierende Studienergebnisse —
Die aktuellen Ergebnisse der Studie zeigten etwa bei der Hälfte der 1850 Untersuchten mit und ohne Diabetes eine DSPN, die in 60 Prozent der Fälle schmerzhaft war. Trotz Schmerzen wussten viele Betroffene nichts von ihrer Neuropathie.
Bei fast 70 Prozent der Teilnehmer mit bekanntem Typ-2-Diabetes und schmerzhafter DSPN wurde diese zuvor nicht diagnostiziert.
Bei den Untersuchten ohne vorher bekannten Diabetes könnte ein bisher unerkannter Prä-Diabetes in vielen Fällen die Ursache für die Neuropathien sein. Etwa jeder dritte Untersuchte ohne vorher bekannten Diabetes hatte einen auffälligen HbA1c-Wert im Prädiabetes- bzw. Diabetes-Bereich, so Prof. Ziegler.
Die Studie zeigt, „…dass viele der Teilnehmer nur unzureichend über ihre Neuropathie informiert sind, selbst wenn diese schmerzhaft ist.“
Es sei in Deutschland mit einer hohen Dunkelziffer und einer erheblichen Unterversorgung der DSPN auszugehen, da allein 40 Prozent der Protect-Studie-Teilnehmer ohne bekannten Diabetes ein erhöhtes Diabetesrisiko aufwiesen und die Rate der neu entdeckten schmerzhaften Neuropathien überraschenderweise so hoch sei, sagte Prof. Ziegler. Angesichts der „alarmierenden Ergebnisse“ forderte er bessere Aufklärung über Diabetes und DSPN und effektive Strategien, um diese Erkrankungen rechtzeitig aufzudecken.
Bewährt habe sich in der Therapie das sogenannte „Drei-Säulen-Schema“ – eine an den Patienten individuell angepasste optimale Diabetes-Einstellung unter Berücksichtigung von Alter, persönlichen Lebensumständen und –bedürfnissen sowie Begleiterkrankungen und die Reduzierung der Risikofaktoren wie Alkoholkonsum, Rauchen und Bluthochdruck.
Zum Zweiten gehe es um das Ausschalten krankmachender Stoffwechselwege, die in der Folge Nerven und Gefäße schädigen können. Zum Beispiel stehe hierfür die hoch bioverfügbare B1-Vorstufe zur Verfügung, wobei „das Provitamin Benfotiamin einen nervenschädigenden Vitamin B1- Mangel effektiv ausgleicht und das Enzym Transketolase aktiviert“.
Als dritte Säule der Therapie gelte die rein symptomatische medikamentöse Behandlung neuropathischer Schmerzen zur Verbesserung der Lebensqualität Betroffener, die jedoch auch potenzielle Nebenwirkungen habe, erklärte Prof. Ziegler.
Fusssuntersuchung Tip Therm (c) WÖRWAG Pharma
— Benfotiamin schützt vor Schädigungen an Nerven und Gefäßen —
Prof. Dr. med. Karlheinz Reiners, Oberarzt und Leiter der Neuromuskulären Spezialambulanz an der neurologischen Klinik des Hermann-Josef-Krankenhauses Erkelenz berichtete, dass neue Forschungsergebnisse das Vitamin B1 (Thiamin) wieder in den Fokus des medizinischen Interesses der Neurologie, Psychiatrie, Geriatrie und der Inneren Medizin/Diabetologie gerückt haben.
Die Bildung der aggressiven Zuckerabbauprodukte (Advanced Glycation Endproducts, AGE), die durch die Hyperglykämie vermehrt entstehen, kann gehemmt werden.
Zwei randomisierte und kontrollierte Untersuchungen, die BEDIP- und die BENDIP-Studie z.B. zeigen eine signifikante Verbesserung schmerzhafter und sensorischer Symptome der diabetischen Neuropathie unter Benfotiamin. Bei regelmäßiger Einnahme könne Benfotiamin Nerven und Blutgefäße vor Schädigungen schützen und die Symptome der diabetischen Neuropathie wie Kribbeln, Schmerzen, Brennen oder Taubheit in den Füßen lindern.
Die neuen Erkenntnisse betreffen, so Prof. Reiners, „…einerseits die Bioverfügbarkeit der therapeutisch verwendeten Verbindungen, andererseits durch neue Therapieverfahren entstehende schwerwiegende Mangelzustände und die Rolle des Vitamins B1 bei diabetischen Komplikationen und degenerativen ZNS-Erkrankungen. „Es gibt auch in Deutschland bei vielen Diabetikern einen eklatanten B1-Mangel, so dass eine klare Indikation zur Substitution besteht. „Ein Mangel fördert Neuropathien und pathogene Prozesse im diabetischen Stoffwechsel, die Gefäßschäden verursachen und dadurch diabetische Komplikationen vorantreiben“, so Prof. Reiners. In der Kompensation der pathogenen Abläufe sei die Vitamin B1-Vorstufe Benfotiamin besonders effektiv.
Zusätzlich wirke sie bei der diabetischen Neuropathie antinozizeptiv.
Die fettlösliche Verbindung sei sehr gut resorbierbar. „Neue Messungen belegen, dass Thiamin-Diphosphat, die biologisch aktive Form des Vitamins, unter einer äquimolaren Benfotiamindosierung im Blut, besonders aber auch intrazellulär eine höhere Bioverfügbarkeit erzielt, als dies mit wasserlöslichen Verbindungen möglich ist“, führte Prof. Reiners weiter aus.
— Vitamin B1-Mangelzustand auch bei vielen Diabetikern in Deutschland —
Einige in den letzten Jahren eingeführte Therapieverfahren führen zudem zur empfindlichen Störung der Resorption von Vitaminen. Als Beispiele nannte Prof. Reiners die bariatrische Chirurgie zur Behandlung schwerer Adipositas und die direkte Medikamentenzufuhr durch eine jejunale Sonde wie bei L-Dopa in der Parkinson-Therapie.
In den Kliniken, Altenheimen und auch bei häuslicher Pflege werde zum Teil über längere Zeit eine parenterale Ernährung durchgeführt, in deren Verlauf es immer wieder zu schweren Vitamin B1-Mangelzuständen komme. Eine Vitamin B1-Substitution sei in all diesen Fällen unbedingt erforderlich, betonte der Mediziner.
Ein Mangel kann aber auch bei normaler Zufuhr und Resorption entstehen, wenn der Bedarf erhöht ist.
„Dies ist der Fall, wenn vermehrt Kohlenhydrate im Stoffwechsel anfallen, also typischerweise im Zustand der Hyperglykämie bei Patienten mit Diabetes mellitus. Im Glukoseabbau, aber auch bei der Einschleusung von Aminosäuren und Fettsäuren in den Krebszyklus, haben Vitamin B1-abhängige Reaktionen eine Schlüsselfunktion, so dass sich im Mangelzustand Verbindungen anhäufen (z.B. AGE, die insbesondere bei der diabetischen Neuro-, Retino- und Nephropathie deletäre pathogene Wirkung an den Gefäßen entfalten, die Auswirkungen des oxidativen Stresses verstärken und entzündliche Reaktionen begünstigen.“
Benfotiamin sei gerade in der Kompensation dieser pathogenen Abläufe besonders wirksam. Die kritische Vitamin B1-Mangelsituation könne sich noch zusätzlich verschärfen, da Diabetiker unter bestimmten Umständen Vitamin B1 über eine vermehrte renale Ausscheidung verlieren.
Auch in Deutschland bestehe bei vielen Diabetikern ein Vitamin B1-Mangel. Somit gäbe es eine klare Indikation zur Substitution.
— Vitamin B1 für gesundes ZNS wird zu wenig beachtet —
Nach Prof. Reiners Ansicht wird die Bedeutung des Vitamins B1 im Zentralnervensystem zu wenig beachtet.
„Mit dem erheblichen Anstieg der Zahl demenzkranker Menschen, besonders unter Diabetikern, ist aber inzwischen das Bewusstsein dafür geschärft, dass das Gehirn nur aus Glukose Energie gewinnen kann und damit auf einen effektiven Abbauweg in der Glykolyse und im Krebs-Zyklus angewiesen ist, bei dem Vitamin B1 als Coenzym benötigt wird.
Prof. Reiners verwies auf neueste Arbeiten, die zeigen, dass der Thiamin bzw. TDP-Gehalt im Hirn bei Patienten mit Alzheimer-Demenz in einem Maße pathologisch reduziert ist, dass dieser Parameter mit entsprechender Alterskorrektur wahrscheinlich als pathognomonisch für die Erkrankung angesehen werden kann.“
—- Sport und ein Versuch der Diabetes-Remission —
Bestandteil der ursächlichen Behandlung und Prävention der diabetischen Neuropathie sei nach aktuellem Wissensstand neben den allgemein akzeptierten Maßnahmen wie Rauchstopp, optimierter Blutdruck- und Blutzuckereinstellung auch eine Diabetes-Remissionsbehandlung mit optimiertem Eiweiß/Fett/Kohlenhydratverhältnis, sagte Dr. med. Matthias Riedl, Ärztlicher Leiter und Geschäftsführer der medicum Hamburg MVZ GmbH.
Sportlicher Aktivität kommt besondere Bedeutung zu, da sie nicht nur hilft, wertvolle motorische und sensomotorische Kompetenzen zu verbessern, die bei späterer Verschlechterung der Polyneuropathie helfen, Ausfälle wie Gangunsicherheit zu kompensieren, sondern er wirkt direkt blutzuckersenkend und durch den Energieverbrauch auch antiadipogen. Nicht nur zur Prävention der diabetischen Neuropathie sondern auch bei bereits manifester Polyneuropathie kann Sport eine gute Ergänzung zur Therapie sein, allerdings müsse er gerade zu Beginn unter engmaschiger Kontrolle erfolgen, so Dr. Riedl.
Auch der Versuch einer Remissionsbehandlung sollte heutzutage ein Kernpunkt in der Diabetesbehandlung sein. So kann eine Ernährungstherapie mit einer Justierung der Protein/Gemüse/Kohlenhydrat-Relation eine Diabetes-Remission unterstützen, so Dr. Riedl.
Er verwies außerdem auf eine von Ron Tyler von der Universität Newcastle 2013 publizierten kleinen Studie.
Dabei erhielten Typ2-Diabetiker nur Flüssignahrung mit 800 kcal. Die Probanden im mittleren Lebensalter wiesen eine abdominelle Adipositas und eine Fettleber auf. Innerhalb von acht Wochen sanken die Blutzuckerwerte in nicht diabetische Bereiche und die typische Pankreasverfettung normalisierte sich vollständig. 7 von 11 Patienten hatten auch 3 Monate später noch normale Blutzuckerwerte.
Text: Felicitas Morgenstern
(Quelle: Pressekonferenz Hamburg, 24.5. 2017, Aufklärungsinitiative zur diabetischen Neuropathie)